Übergewicht II - Der übergewichtige Körper

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Zusammenfassung: Übergewichtige Körper weichen von Normalgewichtigen bei einer ganzen Reihe von Eigenschaften ab. Diese Unterschiede sind wichtig, denn schließlich müssen wir wissen, welche Eigenschaften wir verändern müssen um Übergewicht als den Normalzustand zu verlassen.

Übergewichtiger Hund

Übergewicht und Fettstoffwechsel

Horton et al.1 haben in ihrer Studie festgestellt, dass Übergewichtige sowohl in Phasen einer fettreichen als auch in Phasen einer kohlenhydratreichen Kost weniger Fett mobilisieren als Normalgewichtige.

Auch Thomas et al.2 stellten fest, dass Übergewichtige bei kohlenhydratreicher Kost weniger Fett mobilisierten. Bei einer fettreichen Kost, konnten sie die Fettmobilisation nicht wie die Normalgewichtigen steigern.

St-Onge/Jones3 stellten fest, dass der Vorteil beim Ersetzen von langkettigen durch mittelkettige Fettsäuren von der resultierenden Erhöhung der Fettverstoffwechselung und dem Gewicht abhing. Je weniger, die Männer wogen, desto größer war die Erhöhung der Fettverstoffwechselung und desto mehr Körperfett verloren sie.

Übergewichtige kommen nur schwerlich in die Zustand der Ketose.4 5

Übergewichtige reagieren mit einer geringerne Senkung des Glucosestoffwechsels auf Fastensituationen. Sie reagieren mit einer geringerne Senkung des Insulinspiegels auf Fastensituationen.6 Fasten wird so zur größeren Herausforderung.

Zusammenfassung: Übergewichtige zeichnen sich dadurch aus, dass sie schlechter auf ihr Körperfett zugreifen können und dafür abhängiger von der Kohlenhydratzufuhr sind.

Übergewicht und Entzündung

Formoso et al. 7 ließen Übergewichte durch eine Kalorienreduktion mindestens 5% abnehmen. Sie maßen vorher und nachher die Entzündungsmarker. Dabei stellten sie fest, dass die Korrelation für die Senkung von TNF-α und IL-6 und dem Verlust von viszeralem Fett signifikant war. Für die Steigerung von IL-10 war die Korrelation nicht nur signifikant. Nach einer Multiregressionsanalyse war sie auch unabhängig korreliert. Das spricht dafür, dass Entzündung und Übergewicht Teile des gleichen Phänomens sind.

In einer Studie8 wurden zwei Gruppen von Männern auf eine Kalorien kontrollierte Diät gesetzt. Die Fette einer Gruppe wurden durch Pflanzenöl ersetzt. Das resultierte in einer sehr starken Anteilserhöhung der Linolsäure (Omega 6).

Das Körpergewicht der Pflanzenölgruppe erhöhte sich, während die andere Gruppe ihr Gewicht leicht verringern konnte.

Das ist vor dem Hintergrund relevant, dass Omega 6 Fettsäuren die Entzündung im Körper befördern. Das heißt nicht, das sie prinzipiell schlecht sind. Vielmehr sollte man auf ein ausgewogenes Verhältnis achten.

Zusammenfassung: Damit lässt sich die These stützen, dass allgemeine biochemische Dysbalancen zu einer schlechteren Gesundheit führt. Insbesondere systemische Entzündungen ist mit einem Übergewicht assoziiert.

Übergewicht und Hunger

  • Bei Übergewichtigen führt Ghrelin zu einer erheblich reduzierten (hier: halbierten = 55% weniger) Wachstumshormonausschüttung.9
  • Bei Übergewichtigen ist der Ghrelinspiegel niedriger. 10 11 12 13
  • Bei Übergewichtigen fällt der Ghrelinspiegel nicht so stark ab, wie bei Schlanken. 10 11
  • Übergewichtige reagieren mit einer geringerne Senkung des Leptinspiegels auf Fastensituationen.6

Besonders interessant ist, dass Übergewichtige ihren Zustand weniger verändern. Natürlich haben Übergewichtige andere Eigenschaften. Mehr Körperfett (Überraschung!) und mehr Entzündung sind die bisherigen Eigenschaften. Sie lassen sich durch Umweltreize weniger irritieren, wie ein Systemtheoretiker sagen würde. Das behalten wir im Hinterkopf für später. Die Fähigkeit des Körpers auf verschiedene Umweltreize zu reagieren wird eine wichtige Komponente für Improved Eating werden.

  • Ihr Leptinspiegel ist höher, bliebt aber auch höher, wenn sie fasten.
  • Ihr Ghrelinspiegel ist niedriger, wird aber auch nicht so stark unterdrückt.

Zusammenfassung: Es scheint so, als würden Übergewichtige in ihrem Zustand verharren. Der Unterschied zwischen Fasten- und Nahrungsaufnahme ist bei ihnen nicht so groß. Das zeigt an, dass sie metabolisch nicht flexibel sind.

Übergewicht und Testosteron

Übergewicht geht mit einem gesenkten Testosteronspiegel bei Männern einher.

Körperfettanteil, BMI, Bauchumfang

  • Rohrmann et al.14 fanden eine negative Korrelation zwischen dem Körperfettanteil, BMI und Bauchumfang auf der einene Seite und dem Testosteron (frei und gebunden) auf der anderen Seite.
  • Pasquali et al.15 fanden eine negative Korrelation zwischen dem Testosteronspiegel und dem BMI.

Viszerales Fett

  • Gautier et al.16 fanden in einer Kohortenstudie von 229 Männern eine inverse Korrelation von IL-6 (interleukin 6) und Testosteron. IL-6 ist ein Marker für durch viszerales Fett induzierte Entzündung.
  • Nielsen et al.17 fanden eine besondere Relevanz des viszeralen Körperfetts für die negative Korrelation von Körperfett und Testosteron.

Mechanismen der Testosteronsenkung durch viszerales Fett

Pelusi et al.18 bieten fünf Mechanismen an:

  1. Insulinresistenz
  2. Verestherung des Testosterons zu Östrogenen
  3. Entzündungserhöhung
  4. Schlafapnoe-Syndrom
  5. Zu hoher Cortisolspiegel

Zusammenfassung: Übergewicht geht mit einer Problematik mit dem Testosteronspiegel einher. Der Zusammenhang wird vermittelt durch verschiedene Mechanismen, die sich teilweise mit den vorherigen Aspekten von Übergewicht überschneiden.

Anmerkung: Der Testosteronspiegel von übergewichtigen Frauen ist erhöht nicht gesenkt.19 An dieser Stelle muss man entscheiden, ob das Übergewicht Mann und Frau angleicht oder ob Frauen tatsächlich genau anders reagieren.

Abschließende Worte

Wir haben nun eine Reihe von Sachverhalten, die sich bei Übergewichtigen anders verhalten. Ich werde diesen Beitrag gemäß meines zukünftigen Forschungsstands erweitern. Wenn du also weitere Studien oder Veränderungen vorzuschlagen hast, schreib' mir einen Kommentar. Ich arbeite dann alles in diesen Beitrag ein.

Es kündigen sich schon die Maßnahmen an, welche besonders nützlich sind ein Übergewicht zu reduzieren. Anstatt uns ausschließlich auf eine Kalorienbilanz als Mittel, werden wir uns bei den Maßnahmen das Körperfett zu reduzieren auf diejenigen konzentrieren, welche die Marker für Übergewicht verbessern. Diese Vorgehensweise eröffnet uns eine ganze Reihe von Maßnahmen, die uns bei bloßer Konzentration auf die Kalorienbilanz abhanden kämen.

Fragen

  • Hast du dich schon mal gefragt, warum manche Menschen essen können, was sie wollen und andere schon beim Anblick von Essen Körperfett zulegen?
  • Was ist deine Erklärung dafür? Ist es nach wie vor die Kalorienbilanz?

  1. Horton, T. J., Drougas, H., Brachey, A., Reed, G. W., Peters, J. C., & Hill, J. O. (1995). Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage. Am J Clin Nutr, 62(1), 19-29. abstrakt ↩

  2. Thomas, C. D., Peters, J. C., Reed, G. W., Abumrad, N. N., Sun, M., & Hill, J. O. (1992). Nutrient balance and energy expenditure during ad libitum feeding of high-fat and high-carbohydrate diets in humans. Am J Clin Nutr, 55(5), 934-42. abstrakt ↩

  3. St-Onge, M.-P. & Jones, P. J. H. (2003). Greater rise in fat oxidation with medium-chain triglyceride consumption relative to long-chain triglyceride is associated with lower initial body weight and greater loss of subcutaneous adipose tissue. Int J Obes Relat Metab Disord, 27(12), 1565-71. abstrakt ↩

  4. Mohammadiha, H. (1974). Resistance to ketonuria and ketosis in obese subjects. Am J Clin Nutr, 27(11), 1212-3. abstrakt ↩

  5. KEKWICK, A., PAWAN, G. L., & CHALMERS, T. M. (1959). Resistance to ketosis in obese subjects. Lancet, 2(7113), 1157-9. abstrakt ↩

  6. Horowitz, J. F., Coppack, S. W., & Klein, S. (2001). Whole-body and adipose tissue glucose metabolism in response to short-term fasting in lean and obese women. Am J Clin Nutr, 73(3), 517-22. abstrakt ↩ ↩

  7. Formoso, G., Taraborrelli, M., Guagnano, M. T., D'Adamo, M., Di Pietro, N., Tartaro, A., & Consoli, A. (2012). Magnetic resonance imaging determined visceral fat reduction associates with enhanced IL-10 plasma levels in calorie restricted obese subjects. PLoS One, 7(12), e52774. [abstrakt][abstraktformoso] ↩

  8. Dayton, S., Hashimoto, S., Dixon, W., & Pearce, M. L. (1966). Composition of lipids in human serum and adipose tissue during prolonged feeding of a diet high in unsaturated fat. The Journal of Lipid Research, 7, 103-111. abstrakt ↩

  9. Tassone, F., Broglio, F., Destefanis, S., Rovere, S., Benso, A., Gottero, C., Prodam, F., Rossetto, R., Gauna, C., van der Lely, A. J., Ghigo, E., & Maccario, M. (2003). Neuroendocrine and metabolic effects of acute ghrelin administration in human obesity. J Clin Endocrinol Metab, 88(11), 5478-83. abstrakt ↩

  10. English, P. J., Ghatei, M. A., Malik, I. A., Bloom, S. R., & Wilding, J. P. H. (2002). Food fails to suppress ghrelin levels in obese humans. J Clin Endocrinol Metab, 87(6), 2984. abstrakt ↩ ↩

  11. Tentolouris, N., Kokkinos, A., Tsigos, C., Kyriaki, D., Doupis, J., Raptis, S. A., & Katsilambros, N. (2004). Differential effects of high-fat and high-carbohydrate content isoenergetic meals on plasma active ghrelin concentrations in lean and obese women. Horm Metab Res, 36(8), 559-63.  ↩ ↩

  12. Marzullo, P., Verti, B., Savia, G., Walker, G. E., Guzzaloni, G., Tagliaferri, M., Di Blasio, A., & Liuzzi, A. (2004). The relationship between active ghrelin levels and human obesity involves alterations in resting energy expenditure. J Clin Endocrinol Metab, 89(2), 936-9. abstrakt ↩

  13. Tschöp, M., Weyer, C., Tataranni, P. A., Devanarayan, V., Ravussin, E., & Heiman, M. L. (2001). Circulating ghrelin levels are decreased in human obesity. Diabetes, 50(4), 707-9. abstrakt ↩

  14. Rohrmann, S., Shiels, M. S., Lopez, D. S., Rifai, N., Nelson, W. G., Kanarek, N., Guallar, E., Menke, A., Joshu, C. E., Feinleib, M., Sutcliffe, S., & Platz, E. A. (2011). Body fatness and sex steroid hormone concentrations in US men: results from NHANES III. Cancer Causes Control, 22(8), 1141-51. abstrakt  ↩

  15. Pasquali, R., Casimirri, F., Cantobelli, S., Melchionda, N., Morselli Labate, A. M., Fabbri, R., Capelli, M., & Bortoluzzi, L. (1991). Effect of obesity and body fat distribution on sex hormones and insulin in men. Metabolism, 40(1), 101-4. abstrakt ↩

  16. Gautier, A., Bonnet, F., Dubois, S., Massart, C., Grosheny, C., Bachelot, A., Aubé, C., Balkau, B., & Ducluzeau, P.-H. (2013). Associations between visceral adipose tissue, inflammation and sex steroid concentrations in men. Clin Endocrinol (Oxf), 78(3), 373-8. abstrakt ↩

  17. Nielsen, T. L., Hagen, C., Wraae, K., Brixen, K., Petersen, P. H., Haug, E., Larsen, R., & Andersen, M. (2007). Visceral and subcutaneous adipose tissue assessed by magnetic resonance imaging in relation to circulating androgens, sex hormone-binding globulin, and luteinizing hormone in young men. J Clin Endocrinol Metab, 92(7), 2696-705. abstrakt ↩

  18. Pelusi, C. & Pasquali, R. (2012). The Significance of Low Testosterone Levels in Obese Men. Current Obesity Reports, 1(4), 181-190. abstrakt ↩

  19. Sowers, M. F., Beebe, J. L., McConnell, D., Randolph, J., & Jannausch, M. (2001). Testosterone concentrations in women aged 25-50 years: associations with lifestyle, body composition, and ovarian status. Am J Epidemiol, 153(3), 256-64. abstrakt ↩