Metabolische Flexibilität - Ein kleiner Überblick

Gepostet am von Sascha - Geschätzte Lesedauer: 21 Minuten Tags: Tags

Zusammenfassung: Die metabolische Flexibilität ist einer der wichtigen Knackpunkte zu Robustheit und Gesundheit. Die metabolische Flexibilität ist ein Aspekt der Robustheit, welche so gut sein sollte, dass die Gesundheit nicht gefährdet ist. Die metabolische Flexibilität ist eine Verbindung der Kategorien der Ernährung und der Bewegung. Die Verbindung liegt im Energiestoffwechsel. Am Ende steht: Mach' Sport und versau' die Ergebnisse nicht durch schlechte Ernährung.

Fasten und Wolf

Das Konzept der metabolischen Flexibilität ist sehr zentral für Improved Eating. Es verbindet die beiden Bereiche Ernährung und Bewegung. Durch dieses Konzept wird klar, weshalb beide Bereiche untrennbar miteinander verbunden sind und wirkliche Gesundheit und Robustheit nicht nur durch Maßnahmen in einem der beiden Bereich zu erlangen sind.

Dieser Beitrag ist relativ voraussetzungsreich und erfordert etwas Verständnis der Zellvorgänge. Ich gebe mir Mühe die größten Hürden zu entfernen. Wenn du Verständnisfragen hast, dann stelle sie unbedingt in den Kommentaren. Ich werde jeweils in den Kommentaren antworten und die Erläuterungen dann in diesen Beitrag nachträglich einpflegen.

Was ist metabolische Flexibilität?

Metabolische Flexibilität ist die Fähigkeit der Muskelzelle von einer vornehmlichen Fettsäureoxidation und -aufnahme zur einem Zustand unterdrückter Fettsäureoxidation und gesteigerte Glucoseaufnahme, -oxidation und -speicherung in insulinstimulierten Bedingungen.1

Es ist die Fähigkeit des Körpers vom gefasteten Zustand in den postprandialen zu wechseln und wieder zurück.

Postprandialer Zustand bedeutet, dass der Körper vornehmlich Energie aus der aufgenommenen Nahrung gewinnt und nicht aus den körpereigenen Reserven.

Die mitochondriale Kapazität ist dafür verantwortlich, wie gut wir während des Fastens auf unser Fett zurückgreifen können, während die Glucoseaufnahmefähigkeit unsere Fähigkeit meint mit kohlenhydratreichen Mahlzeiten fertig zu werden.2

Funktion der metabolischen Flexibilität

  • Es lässt dich das nutzen, was du zur Verfügung hast. Wenn du eine kohlenhydratreiche Mahlzeit isst, wird der Fettstoffwechsel unterdrückt und der Glucosestoffwechsel befördert. Wenn du eine fettreiche Mahlzeit oder nichts isst, wird der Glucosestoffwechsel unterdrückt und der Fettstoffwechsel rückt in den Vordergrund.
  • Die metabolische Flexibilität lässt uns länger ohne Nahrung auskommen ohne hungrig zu werden oder unsere Muskulatur als Energiereserve anzugreifen. Das deckt sich mit den Ergebnissen von Heilbronn.3 Je besser unserer Fettstoffwechsel ist, desto besser können wir beim intermittierenden Fasten Körperfett abbauen. Wijngaarden et al. stellten fest, dass Übergewichtige während des Nachtfastens schneller in einen katabolen Zustand rutschen.4 Das zeigt, dass sie hier Probleme haben ihre Energie zu mobilisieren. Übergewichtige haben einen schlechteren Fettstoffwechsel.
  • Bei gleicher Belastungsintensität können wir mehr Fett verwenden und so Glykogen/Glucose für intensivere Belastungen sparen. Ausdauertraining verschiedenster Art erhöht die metabolische Flexibilität bei höheren Belastungen.567

Die metabolische Flexibilität sagt in der Essenz, wie gut wir zwischen dem Glucose- und dem Fettstoffwechsel wechseln können. Wenn wir nun eine schlechte metabolische Flexibilität haben, können wir während des Fastens den Fettstoffwechsel nicht gut erhöhen.

Das führt dazu, dass

  • wir schneller Hunger kriegen, weil der Körper in einer Energiemangelsituation ist.
  • der Hunger mit einem Energiemangel assoziiert ist, so dass wir nicht wacher, sondern träger durch den Hunger werden.
  • wir beim Fasten keinen so guten Muskelschutz haben. Der Körper fährt die Gluconeogenese hoch, was mit einem muskelkatabolen Hormonmilieu einhergeht. Dadurch ergibt sich ein besonders hoher Spiegel an Stresshormonen. So ist der Nutzen des Fastens für Menschen mit chronischem Stress noch geringer, wenn sie eine schlechte mitochondriale Kapazität haben.

"Macht Hunger dich müde und träge?" Wenn du diese Frage bejahen musst, dann weißt du, dass deine metabolische Flexibilität schlecht ist. Das heißt, dass du noch nicht bereit für das Fasten der entsprechenden Länge bist.

Zustand metabolische Inflexibilität

Metabolische Inflexibilität heißt, dass man eingeschränkt ist vom postprandialen Zustand in den gefasteten Zustand zu wechseln und umgekehrt.

Metabolische Flexibilität vs Inflexibilität

Quelle: Galgani 20088

In dieser Graphik wird die zeitliche Änderung des respiratorischen Quotienten angezeigt.

Der respiratorische Quotient ist eine indirekte Messmethode um zu bestimmen, wie das Verhältnis von Fett und Kohlenhydraten bei der Energiebereitstellung ist. Bei RQ von 0,7 bedeutet dies 100% Fettverbrennung und bei einem RQ von 1 bedeutet dies eine 100%ige Abhängigkeit von Kohlenhydratverbrennung.

Normaler Weise bewegen wir uns immer dazwischen und nur bei einer schweren körperlichen Ausbelastung können wir Werte höher als 1 erreichen (Der Wert kommt überhaupt zustande, weil wir da eine *Sauerstoffschuld eingehen).

In dieser Graphik kann man den Unterschied zwischen einem Menschen mit guter (schwarze Kreise) und einem mit schlechter metabolische Flexibilität (weiße Kreise) sehen. Ein steilerer Anstieg oder Abfall bedeutet, dass die Person schneller zwischen Kohlenhydrat- und Fettverbrennung umschalten kann.

Je größer die metabolische Flexibilität, desto

  • A: schneller und vollständiger schalten wir während des Schlafens auf Fettverbrennung um.
  • B: stärker unterdrückt Insulin die Fettverbrennung und verschiebt die die Energiebereitstellung in Richtung Kohlenhydratverbrennung.
  • C: schneller schaltet der Körper auf Kohlenhydratverbrennung um, wenn wir kohlenhydratreich essen.
  • D: schneller schaltet der Körper auf Fettverbrennung um, wenn wir uns fettreich ernähren.

Wenn man metabolisch inflexibel ist, heißt es, dass man

  • sich extrem müde fühlt, wenn man eine kohlenhydratreiche Mahlzeit zu sich nimmt, kann man schlecht in den postprandialen Zustand wechseln. Die Glucosespeicherfähigkeit ist schlecht (meist auch die Insulinsensitivität).
  • sehr schnell wieder Hunger hat. Wenn man nichts isst, kann man schlecht in den gefasteten Zustand wechseln. Weil man einen schlechten Zugang zu den körpereigenen Fettreserven hat, signalisiert der Körper Bedarf nach externer Energie. Die Fähigkeit Fett zu verbrennen ist schlecht. (Und diese findet nur in den Mitochondrien statt)

Aus metabolische Inflexibilität ergeben sich folgende Probleme:

  • Wir haben stärkere Blutzuckerspitzen, die nicht nur ungesund sind, wir brauchen auch mehr Stimulantien (Kaffee) und kohlenhydratreiche Snacks um unsere Stimmung und Aufmerksamkeit zu halten.
  • Wir haben beständig Hunger, so dass sich unsere Gedanken häufig um Essen drehen.
  • Wenn wir den Hunger ignorieren, werden wir müde. Symptome eines verlangsamten Stoffwechsels werden wahrscheinlich. (schlechte Kältetoleranz und andere Zeichen von Hypothyreoidismus)

Alles zusammengenommen haben wir so eine schlechtere Fastenfähigkeit. Intermittierendes Fasten wird zu einer Gefahr für den Stoffwechsel. Eine kohlenhydratarme Kost (z.B. LowCarb oder eine Ketogene Ernährung) ist schwer tolerierbar. Man fühlt sich schlapp und müde oder ist gereizt und wechselhaft.

Metabolische Inflexibilität ist ein Defekt auf zellulärer Ebene. In ihrer Masse ergibt sich daraus ein Problem für den gesamten Körper.

Faktoren für die metabolische Flexibilität

1. Die Fähigkeit Glucose aufzunehmen und zu verbrennen

Damit ist nicht notwendig die Insulinsensitivität gemeint, obwohl sie ein wichtiger Faktor ist.

  • Je weniger Muskelglykogen vorhanden ist, desto besser wird Glucose aufgenommen.9
  • Je besser die Insulinsensitivität ist, desto besser kann Insulin die GLUT4-Rezeptoren an der Zelloberfläche vermehren und die Zelle auf den Glucosestoffwechsel umschalten.
  • Je häufiger der Muskel kontrahiert, desto besser ist die insulinunabhängige Glucoseaufnahme.1011
  • Je größer die Fähigkeit intramuskuläre Ansammlungen von Diacylglyceriden (ein Zwischenprodukt des Fettstoffwechsels) zu vermeiden, desto besser ist die Insulinsensitivät. Damit steht der erste Teil der metabolischen Flexibilität in direkter Abhängigkeit vom zweiten Teil. Oder anders: Es hängt an den Mitochondrien und damit haben wir nur einen Hebel um das Problem zu beheben: Training. Mit der Ernährung können wir hier nichts machen. Mehr dazu im nächsten Abschnitt.

2. Die Fähigkeit zur Fettverbrennung (Mitochondrien)

we found that in vivo mitochondrial function was the single predictor of basal RER.2

Übersetzung: Wir haben herausgefunden, dass in vivo12 (Erklärung in der Fußnote) die mitochondriale Funktionalität der einzige Faktor für den basalen respiratorischen Quotienten ist.

Der respiratorische Quotient ist eine indirekte Messmethode um zu bestimmen, wie das Verhältnis von Fett und Kohlenhydraten bei der Energiebereitstellung ist.

Es läuft auf folgende Kandidaten als Elemente dieser Fähigkeit hinaus:

  • Die Menge der Mitochondrien.13
  • Die Bestückung der Mitochondrien mit Enzymen zur aeroben Verstoffwechselung.
  • Die Menge der Transportenzyme zu den Mitochondrien hin.

Es sind dabei nicht die Triglyceride selbst sondern Diacylglycerine, welche das Insulinsignal zum Glucosetransport unterbrechen. Diacylglycerine sind Zwischenprodukte im Fettstoffwechsel. Entweder müssen diese weiterverarbeitet und zur Verarbeitung in die Mitochondrien geschleust werden oder sie müssen wieder als Triglyceride gespeichert werden.

[pullquote position="right" hidden="true"]Ohne Ausdauertraining geht es nicht.[/pullquote]

Zur Erklärung: Die Ansammlung von intramuskulärem Fett wird häufig als Grund für die Insulinresistenz in Folge einer westlichen Ernährung genannt. So versuchen einige Forscher eine fettarme Ernährung zu begründen. Das Gleiche passiert übrigens bei langem Fasten14 und damit entsprechend auch bei einer ketogenen Ernährung. Auf der einen Seite ist diese Insulinresistenz ein wichtiges Mittel um zu verhindern, dass die Muskeln die Glucose aufsaugen, bevor das Gehirn etwas davon abbekommt. Auf der anderen Seite darf der Blutzucker auf keinen Fall erhöht sein.

Wenn die Fähigkeit der Muskulatur überschritten wird die Fettoxidation zu regulieren, sammeln sich Diacylglyceride an und blockieren die Fähigkeit Insulins die GLUT4-Rezeptoren zu aktivieren.15

Metabolische Flexibilität und Insulin

Quelle: Samuel 201015

Das löst auch das Parodox der Eliteausdauerathleten auf. Sie haben stark erhöhte intramuskuläre Triglyceridspeicher haben, trotzdem aber eine hohe Insulinsensitivität.16

Training scheint das Verhältnis von Triglycerid zu Diacylglycerid zu verbessern.17 Training erhöht den DAGT1-gehalt in der Muskulatur.18 DAGT1 ist ein Enzym, dass für die Bildung von Tryglyceriden aus Diacylglyceriden wichtig ist. So werden eventuelle Metaboliten schneller entschärft und die Sportler können die Vorteile eines hohen Fettgehalts der Muskeln genießen ohne ihre Insulinsensitivität zu gefährden.

Deswegen ist Training die zentrale Maßnahme um die metabolische Flexibilität zu verbessern. Einerseits verbessert es die Fähigkeit Fett zu verbrennen durch eine verbesserte mitochondriale Kapazität. Andererseits werden Zwischenprodukte wie Diacylglyceride schneller wieder zu entschärft.

Metabolische Flexibilität wiederherstellen

Schlüssel des ganzen ist konsequenter Weise die Verbesserung des intramuskulären und intrahepatischen (in der Leber)19 Fettstoffwechsels, so dass sich die Diacylglyceride nicht mehr ansammeln und das Insulinsignal stören können.

Goodpaster et al.20 fanden heraus, dass die Fettoxidation beim Fasten der beste Prediktor für die verbesserte Insulinsensitivität war. Statistisch spricht das dafür, dass wir hier den größten Hebel für unsere metabolische Flexibilität haben. Das können wir durch unser Modell der metabolischen Flexibilität erklären.

Es beginnt mit dem Versagen der mitochondrialen Kapazität angesichts der Anforderungen Fett zu verbrennen, so dass sich Diacylglyceride ansammeln können, welche dann wiederum die Speicherfähigkeit übersteigen. So sammeln sie sich an anstatt verbrannt oder als Triglyceride gespeichert zu werden.

Als Folge sinkt die Insulinsensitivität und logischer Weise dann auch die Fähigkeit angemessen auf eine kohlenhydratreiche Mahlzeit zu reagieren.

Wie können wir die beiden Aspekte der metabolischen Flexibilität erhöhen?

Glucoseaufnahmefähigkeit

Ohne Ausdauertraining geht es nicht.

  • Petersen et al.21 stellten fest, dass die intramuskulären Triglyceridspeicher durch bloßes Abnehmen nicht abgebaut werden. Gleichzeitig konnten sie auch keine Verbesserung der muskulären Insulinsensitivität feststellen.
  • Meex et al.22 stellten fest, dass durch Ausdauertraining die Fähigkeit Fett als Triglyceride zu speichern verbessert wurde. Gleichzeitig verbesserte sich die Glucoseaufnahmefähigkeit und Insulinsensitivität. Sie sahen den Zusammenhang so, dass der verbesserte Fettstoffwechsel die Insulinsensitivität wieder ermöglicht hat.
  • Amati et al.23 stellten fest, dass Gewichtsverlust alleine zu keinen signifikanten Verbesserungen des Fettstoffwechsels führte. Nur Ausdauertraining machte den Unterschied.

Fettstoffwechsel

Abnehmen reicht nicht.

  • Nur durch Gewichtsverlust kann man die Fettutilisierung beim Fasten nicht erhöhen.2425
  • Ausdauertraining lies die Übergewichtigen ihre mangelnde mitochondriale Kapazität wieder aufbauen.25 Sie können dann wieder die Fettoxidation angesichts einer fettreichen Mahlzeit erhöhen.26

Sportliche Maßnahmen

Der erste Schritt ist irgendeine Art von körperlicher Aktivität als Gewohnheit in den Alltag einzubauen. Diese Aktivität sollte sich erstmal nur als Gewohnheit eignen:

[pullquote position="right" hidden="true"]Wenn die metabolische Flexibilität Robustheit im Bezug auf den Energiestoffwechsel bedeutet, dann ist die Aufgabe der Ernährung diese Robustheit nicht zu überlasten.[/pullquote]

  • Manche Menschen verfügen über eine geringe Belastbarkeit. Das können Menschen sein, die an einer Autoimmunerkrankung leiden. Es können aber auch Menschen nach einer schweren Operation, Adipositaspatienten oder psychisch Erkrankte sein. So wichtig die metabolische Flexibilität ist, so wichtig ist es die Bewegungsbelastung an die eigene Robustheit anzupassen. Leichte Yogaübungen mit langen, aber sanften Haltepositionen, Spazieren gehen, Schwimmen und ähnliche Tätigkeiten sollten im Vordergrund stehen. Wenn du dich an diesem Punkt befindest, solltest du dich erstmal auf die Gewohnheit selbst konzentrieren. Oft reichen solche Aktivitäten schon aus um erste Veränderungen hervorzurufen. Im zweiten Schritt baust du dann stärkere Belastungen ein, wenn du sie verträgst. Es ist die Veränderung und der kontinuierliche Fortschritt, der auf lange Sicht zählt.
  • Einige von uns sind schlicht nicht fit. Wenn wir ehrlich zu uns sind, haben wir manchmal unsere Gesundheit schlicht vernachlässigt. Dafür kann es viele Gründe geben. Ein stressiger Job, die Kindererziehung oder manchmal auch nur Faulheit. Auch hier ist der Aufbau der Gewohnheit zentral. Such' dir eine Tätigkeit, mit welcher du dich identifizieren kannst. Bist du gerne unter Menschen und magst tanzen, dann geh' in einem Zumbakurs. Hast du früher mal Sportarten ausgeführt, dann nimm' diese wieder auf. Du brauchst einen einfachen Einstieg in die Gewohnheit deinen Körper wieder zu benutzen.
  • Kraftsportler legen sich oft die Ausrede zurecht, dass sie nicht auf ihr Aussehen achten müssen. Das Resultat ist oft, dass sie einfach fett und unfit sind. Solange du nicht in der offenen Gewichtsklasse antrittst, hast du immer Vorteile, wenn du deinen Körperfettanteil niedrig hältst und deine metabolische Flexibilität gut ist. Die halbe Tonne Dextrose, die du mit deinem Postworkoutshake in dich reinschüttest, verkraftest du dann wesentlich besser. Gleichzeitig musst du nicht beständig fressen, denn du kannst endlich wieder auf dein Körperfett zurückgreifen.

Dein Training hat für die metabolische Flexibilität zwei Funktionen:

  1. Dein Training soll deine mitochondriale Kapazität verbessern. Ob du nun klassisches Ausdauertraining, Crossfit oder Boxen machst, spielt in erster Hinsicht keine Rolle. Wichtig ist zunächst, dass du eine Form des Ausdauertrainings absolvierst.
  2. Dein Training soll deine Muskelmasse vergrößern. Deine Muskeln sind der wichtigste Puffer gegen den kurzfristigen Kohlenhydratüberschuss. Je größer die Kapazität deiner Muskeln, desto mehr Puffer hast du.

Mach' Sport - Wo bleibt die Ernährung?

Nun scheint an diesem Punkt die Forderung klar: Beweg' dich!

Doch welche Rolle spielt da die Ernährung?

Wenn die metabolische Flexibilität Robustheit im Bezug auf den Energiestoffwechsel bedeutet, dann ist die Aufgabe der Ernährung diese Robustheit nicht zu überlasten.

Es gilt das Prinzip des kurzfristigen Überschusses. Selbst, wenn du dich über den gesamten Tag gesehen ausgeglichen ernährst, bedeutet jede Mahlzeit einen kurzfristigen und ziemlich großen Überschuss.

Überlaste nicht die Fähigkeit deines Körpers auf eine kohlenhydratreiche Mahlzeit zu reagieren.

  • Das kann eine beständig übermäßige Kohlenhydratversorgung sein, so dass die Glykogenspeicher beständig gefüllt sind und keine Speichermöglichkeit mehr gegeben ist. Das ist eine chronische Überlastung der Verarbeitungsfähigkeit für Kohlenhydrate.
  • Das kann eine kohlenhydratreiche Mahlzeit sein, deren glykämischer Index sehr hoch ist. Das ist eine akute Überlastung. Die Menge ist bei jedem unterschiedlich. Wenn du dich im Anschluss an deine Mahlzeit müde und träge fühlst, hast du deine Toleranzgrenze überschritten.

Überlaste nicht deine Fähigkeit deiner Muskelzellen Fett zu verarbeiten.

  • Mache keine zu langen Fastenphasen. Fasten und Hunger darf dich nicht müde machen.
  • Reduziere die Kohlenhydrate nicht zu stark, so dass deine Kohlenhydrattoleranz eingeschränkt ist. Eine ketogene Ernährung sollte nicht auf Dauer durchgeführt werden, wenn es nicht sein muss. Mache regelmäßige Refeeds. Achte auf deine Glucosetoleranz. Dein Stoffwechsel darf nicht gesenkt sein (Schildrüsenhormone beim Arzt kontrollieren lassen; Kältetoleranz beobachten).

Tests für die metabolische Flexibilität

  • Testfrage: Macht dich Hunger müde? (Fastenfähigkeit)
  • Testfrage: Hast du morgens direkt Hunger?27 (Fastenfähigkeit)
  • Testmahlzeit: Wie müde wirst du nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit? (Glucosespeicherfähigkeit)

Die Testfragen dienen nicht dazu dir einen genauen Zahlenwert für deine metabolische Flexibilität zu liefern. Sie sollen dir einen relativen Wert für dich selbst geben.

Wenn du merkst, dass Hunger dich müde macht und du morgens immer sofort und anhaltend Hunger hast, dann reduziere das klassische Fastenfenster um es auf deine Fastenfähigkeit anzupassen. Allerdings solltest du dann an deiner Fastenfähigkeit arbeiten. Normaler Weise sollte dir ein 24h-Fasten keine Mühe machen.

Wenn du nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit sehr müde wirst, solltest du als ersten Schritt die Kohlenhydrate reduzieren. Im zweiten Schritt gilt es dann aber an deiner Glucosespeicherfähigkeit zu arbeiten.

Zusammenfassung

Die metabolische Flexibilität ist wichtig um die Insulinsensitivität aufrecht zu erhalten. Wenn diese eingeschränkt ist, dann verschiebt sich der Stoffwechsel in Richtung des metabolischen Syndroms. Der Körper zerfällt an verschiedensten Zivilisationskrankheiten wie Übergewicht, Diabetes, Bluthochdruck, Atherosklerose usw.

Weil für die metabolische Flexibilität ein aktiver Lebensstil mit Bewegung und Training wichtig ist, schließlich kann man seine mitochondriale Kapazität nicht ohne Training verbessern, kann man Gesundheit und Robustheit nicht nur durch Ernährung erreichen. Bewegung ist dafür unabdingbar.

Ebenso kann man nicht erwarten, dass man sich nur durch Sport gesund trainiert.

  • Du kannst Bewegung nicht durch eine gute Ernährung ersetzen/ausgleichen.
  • Du kannst gute Ernährung nicht durch Bewegung ersetzen.

Als Jäger und Sammler haben die Lebensumstände dafür gesorgt, dass wir eine gute metabolische Flexibilität halten konnten. Diese Lebensumständen müssen wir nun künstlich herbeiführen.

Der erste Schritt vor dem intermittierenden Fasten ist es die metabolische Flexibilität auf ein ausreichendes Maß zu erhöhen.

  1. Man muss während der Fastenphasen ausreichend Fett mobilisieren können.
  2. Man muss während der Mahlzeiten ausreichend insulinsensitiv sein um große Blutzuckerspitzen zu vermeiden.

Abschließende Worte

Vor diesem Hintergrund habe ich Beiträge wie Steinzeiternährung, intermittiernendes Fasten und Training geschrieben. Mein Anliegen ist es Ernährung und all die anderen Bereiche nicht lediglich als voneinander getrennte Werkzeugkisten zu betrachten. Es ist vielmehr so, dass sie in reger Wechselwirkung untereinander stehen, ganz so wie die Organe in unserem Körper oder wir Organismen.

Man kann keinen Bereich seines Lebens vernachlässigen, wenn man sich als Mensch völlig entfalten will. Hier liegt der Grund für die thematische Vielfalt dieses Blogs.

Der erste Schritt für mich ist begriffliche Genauigkeit zu schaffen. Deswegen schreibe ich auch Sätze wie "Ein Paleofrühstück ist ein Widerspruch in sich". Das intermittierende Fasten, Bewegung und Getreideverzicht sind gleichberechtigte Bestandteile des Konzepts "Paleo" und Grundlage für einen gesunden Lebensstil.

Die metabolische Flexibilität ist eine Fähigkeit, die für unsere Gesundheit wichtig ist. Sie ist ein Teil der Robustheit. Mit einer guten metabolischen Flexibilität können wir einen gesunden Zustand in unserem Körper trotz Reize aus der Umwelt (hier Nahrung) aufrecht erhalten.

Die Testfrage "Macht dich Hunger müde", deren Hintergründe ich in Die Wahre Natur des Hungers beschrieben habe, zielt genau in diese Richtung ab. Es ist eine einfache Möglichkeit deine Fastenfähigkeit herauszufinden. Normaler Weise sollten die beiden Fastenprotokolle kein Problem für dich darstellen.

Abschlussfragen

Metabolische Flexibilität

  • Testfrage: Macht dich Hunger müde? (Fastenfähigkeit)
  • Testfrage: Hast du morgens direkt Hunger? (Fastenfähigkeit)
  • Testmahlzeit: Wie müde wirst du nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit? (Glucosespeicherfähigkeit)

Konzept der metabolische Flexibilität

  • Welche Faktoren im Leben als Jäger und Sammler sind in deinem (modernen) Leben aufgehoben?
  • Welche Maßnahmen fallen dir ein um diese Faktoren wieder herzustellen und deine metabolische Flexibilität zu verbessern?

Bilder

Photo Credit: Tambako the Jaguar via Compfight cc

  1. Kelley, D...E...& Mandarino, L...J......000)...Fuel selection in human skeletal muscle in insulin resistance: a reexamination... Diabetes, 49(5), 677-683. [abstract][kelly2000]  ↩

  2. van de Weijer, T., Sparks, L. M., Phielix, E., Meex, R. C., van Herpen, N. A., Hesselink, M. K. C., Schrauwen, P., & Schrauwen-Hinderling, V. B. (2013). Relationships between mitochondrial function and metabolic flexibility in type 2 diabetes mellitus. PLoS One, 8(2), e51648. [abstract][weijer2013] ↩ ↩

  3. Heilbronn, L. K., Smith, S. R., Martin, C. K., Anton, S. D., & Ravussin, E. (2005). Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr, 81(1), 69-73.  ↩

  4. Wijngaarden, M. A., van der Zon, G. C., van Dijk, K. W., Pijl, H., & Guigas, B. (2013). Effects of prolonged fasting on AMPK signaling, gene expression, and mitochondrial respiratory chain content in skeletal muscle from lean and obese individuals. Am J Physiol Endocrinol Metab, 304(9), E1012-21.  ↩

  5. Tarnopolsky, M. A., Rennie, C. D., Robertshaw, H. A., Fedak-Tarnopolsky, S. N., Devries, M. C., & Hamadeh, M. J. (2007). Influence of endurance exercise training and sex on intramyocellular lipid and mitochondrial ultrastructure, substrate use, and mitochondrial enzyme activity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 292(3), R1271-8. [abstract][tarnopolsky2007] ↩

  6. Talanian, J. L., Galloway, S. D. R., Heigenhauser, G. J. F., Bonen, A., & Spriet, L. L. (2007). Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women. J Appl Physiol, 102(4), 1439-47. [abstract][talanian2007] ↩

  7. Molé, P. A., Oscai, L. B., & Holloszy, J. O. (1971). Adaptation of muscle to exercise. Increase in levels of palmityl Coa synthetase, carnitine palmityltransferase, and palmityl Coa dehydrogenase, and in the capacity to oxidize fatty acids. J Clin Invest, 50(11), 2323-30. [abstract][mole1971] ↩

  8. Galgani, J. E., Moro, C., & Ravussin, E. (2008). Metabolic flexibility and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab, 295(5), E1009-17. [abstract][galgani2008] ↩

  9. Lai, Y.-C., Zarrinpashneh, E., & Jensen, J. (2010). Additive effect of contraction and insulin on glucose uptake and glycogen synthase in muscle with different glycogen contents. J Appl Physiol (1985), 108(5), 1106-15.  ↩

  10. Lund, S., Holman, G. D., Schmitz, O., & Pedersen, O. (1995). Contraction stimulates translocation of glucose transporter GLUT4 in skeletal muscle through a mechanism distinct from that of insulin. Proc Natl Acad Sci U S A, 92(13), 5817-21.  ↩

  11. O'Neill, H. M. (2013). AMPK and Exercise: Glucose Uptake and Insulin Sensitivity. Diabetes Metab J, 37(1), 1-21.  ↩

  12. in vitro bedeutet außerhalb des des lebenden Organismus und in in vivo innerhalb des lebenden Organismus. Experimente in vitro sind leichter zu kontrollieren (beispielsweise im Reagenzglas). Allerdings reagieren Stoffe immer im Kontext des Körpers. Deswegen ist in vitro geeignet um isolierte Vorgänge zu untersuchen, aber in vivo ist die realistischere Situation, auf die es am Ende ankommt. ↩

  13. Ukropcova, B., Sereda, O., de Jonge, L., Bogacka, I., Nguyen, T., Xie, H., Bray, G. A., & Smith, S. R. (2007). Family history of diabetes links impaired substrate switching and reduced mitochondrial content in skeletal muscle. Diabetes, 56(3), 720-7.  ↩

  14. Pan, D. A., Lillioja, S., Kriketos, A. D., Milner, M. R., Baur, L. A., Bogardus, C., Jenkins, A. B., & Storlien, L. H. (1997). Skeletal muscle triglyceride levels are inversely related to insulin action. Diabetes, 46(6), 983-8. [abstract][pan1997] ↩

  15. Samuel, V. T., Petersen, K. F., & Shulman, G. I. (2010). Lipid-induced insulin resistance: unravelling the mechanism. Lancet, 375(9733), 2267-77. [abstract][samuel2010] ↩ ↩

  16. Goodpaster, B. H., He, J., Watkins, S., & Kelley, D. E. (2001). Skeletal muscle lipid content and insulin resistance: evidence for a paradox in endurance-trained athletes. J Clin Endocrinol Metab, 86(12), 5755-61. [abstract][goodpaster2001] ↩

  17. Schenk, S. & Horowitz, J. F. (2007). Acute exercise increases triglyceride synthesis in skeletal muscle and prevents fatty acid-induced insulin resistance. J Clin Invest, 117(6), 1690-8. [abstract][schenk2007] ↩

  18. Liu, L., Zhang, Y., Chen, N., Shi, X., Tsang, B., & Yu, Y.-H. (2007). Upregulation of myocellular DGAT1 augments triglyceride synthesis in skeletal muscle and protects against fat-induced insulin resistance. J Clin Invest, 117(6), 1679-89. [abstract][liu2007] ↩

  19. Insulinresistenz der Leber ein anderes Problem, auf das ich an anderer Stelle eingehen werde. ↩

  20. Goodpaster, B. H., Katsiaras, A., & Kelley, D. E. (2003). Enhanced fat oxidation through physical activity is associated with improvements in insulin sensitivity in obesity. Diabetes, 52(9), 2191-7. [abstract][goodpaster2003] ↩

  21. Petersen, K. F., Dufour, S., Befroy, D., Lehrke, M., Hendler, R. E., & Shulman, G. I. (2005). Reversal of nonalcoholic hepatic steatosis, hepatic insulin resistance, and hyperglycemia by moderate weight reduction in patients with type 2 diabetes. Diabetes, 54(3), 603-8.  ↩

  22. Meex, R. C. R., Schrauwen-Hinderling, V. B., Moonen-Kornips, E., Schaart, G., Mensink, M., Phielix, E., van de Weijer, T., Sels, J.-P., Schrauwen, P., & Hesselink, M. K. C. (2010). Restoration of muscle mitochondrial function and metabolic flexibility in type 2 diabetes by exercise training is paralleled by increased myocellular fat storage and improved insulin sensitivity. Diabetes, 59(3), 572-9.  ↩

  23. Amati, F., Dubé, J. J., Shay, C., & Goodpaster, B. H. (2008). Separate and combined effects of exercise training and weight loss on exercise efficiency and substrate oxidation. J Appl Physiol (1985), 105(3), 825-31. [abstract][amati2008] ↩

  24. Kelley, D. E., Goodpaster, B., Wing, R. R., & Simoneau, J. A. (1999). Skeletal muscle fatty acid metabolism in association with insulin resistance, obesity, and weight loss. Am J Physiol, 277(6 Pt 1), E1130-41. ↩

  25. Berggren, J. R., Boyle, K. E., Chapman, W. H., & Houmard, J. A. (2008). Skeletal muscle lipid oxidation and obesity: influence of weight loss and exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab, 294(4), E726-32.  ↩ ↩

  26. Battaglia, G. M., Zheng, D., Hickner, R. C., & Houmard, J. A. (2012). Effect of exercise training on metabolic flexibility in response to a high-fat diet in obese individuals. Am J Physiol Endocrinol Metab, 303(12), E1440-5. [abstract][battaglia2012] ↩

  27. Es kann natürlich sein, dass du deine circadiane Rhythmik darauf trainiert hast. Das heißt, dass du Hunger haben kannst, weil es deine gewohnte Essenszeit ist. Aber selbst dann, sollte der Hunger nach relativ kurzer Zeit verschwinden, wenn du nichts isst und nicht anhalten. ↩